Bis Mitte des 20. Jahrhunderts
wurde angenommen, der Sinus pilonidalis sei angeboren und die Entwicklung der Fistel finde bereits beim Embryo statt.
Angeborene Steissbeinfisteln
kommen tatsächlich vor:
- In seltenen Fällen kann ein Pilonidalsinus beim Fetus im Rahmen einer Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchung mit Ultraschall dargestellt werden.
- Neugeborene, die mit Anomalien von Rückenmark und Rückenmarkkanal geboren werden, weisen häufig auch einen Sinus pilonidalis auf.
- Einige Medikamente, die während der Schwangerschaft eingenommen werden, können beim Neugeborenen einen Sinus pilonidalis verursachen. Dazu gehört beispielsweise die hochdosierte Einnahme von Phenytoin, einem Arzneistoff zur Behandlung der Epilepsie.
- Für eine genetische Veranlagung würde auch sprechen, dass eine familiäre Häufung des Pilonidalsinus zu beobachten ist. Bei einer familiären Häufung treten häufig sehr früh die ersten Symptome auf, auch neigen die Steissbeinfisteln dazu, nach einer Behandlung erneut aufzutreten.
- Für ein angeborenes Problem spricht auch, dass der Sinus pilonidalis sich immer in oder unmittelbar nahe der Mittelline der Gesäßregion befindet, wo es während der Embryonalzeit nicht selten zu Problemen bei der Entwicklung des Fetus kommt.
Es spricht jedoch auch einiges
gegen die Annahme, der Sinus pilonidalis sei ausschließlich angeboren:
- Eine entzündete Pilonidalzyste wird vor Eintreten der Pubertät selten beobachtet, und wenn, dann tritt sie 4,5-fach häufiger bei Jungen als bei Mädchen auf.
- Dagegen spricht auch, dass bei Fehlbildungen von Rückenmark und Rückenmarkskanal das Haarnest des Pilonidalsinus keine versprengten Hautanhangsgebilde wie Schweiß- oder Talgdrüsen enthalten wie man das bei einem angeborenen Problem erwarten dürfte.
- Auch erklärt die Theorie der angeborenen Steissbeinfistel nicht, warum sich die Erkrankung in der überwiegenden Zahl der Fälle erst während der Pubertät bemerkbar macht und dann überwiegend bei Männern mit einem kräftigeren Fettpolster über dem Steissbein auftritt.
Erworbene Erkrankung mit fraglicher genetischer Veranlagung
 |
| Pit in der Pofalte |
Die Steissbeinfistel
wird heutzutage als eine während der Pubertät erworbene Erkrankung angesehen,
bei der möglicherweise eine genetische Veranlagung vorliegt. Ausgelöst wird die
Fistelbildung durch die Reibebewegungen der Gesäßbacken, wodurch sich
abgebrochene Haare in die Haut hineindrehen. Dadurch entstehen Vertiefungen in
der Haut, die Haare enthalten können, die sogenannten Pits.
Die Hornschuppen
der Haare wirken wie Widerhaken, wodurch das Haar immer tiefer bis in das
Unterhautfettgewebe dringen kann. Hier entwickelt sich dann ein Fremdkörpergranulom.
Fremdkörpergranulome heilen nicht spontan ab. Sie müssen nicht unbedingt Beschwerden verursachen (asymptomatische Form), können sich aber infizieren. Die Folge sind dann Beschwerden beim Sitzen, Druckgefühl oder auch immer wieder kleinere, blutig-eitrige Sekretabgänge (chronische Form) sowie die abrupte Ausbildung von Abszessen (akute Form).
Begünstigt
wird die Ausbildung der Steissbeinfistel durch zusätzliche Faktoren. Dazu gehören starke Behaarung, Übergewicht,
übermäßiges Schwitzen, ein kräftiges Fettpolster über dem Steissbein sowie eine
tief eingezogene Pofalte. Auch eine überwiegend sitzende Tätigkeit wirkt
begünstigend. Dies hat zur Bezeichnung „Jeep´s disease“ bei Soldaten geführt,
da während des Zweiten Weltkriegs zwischen 1942 und 1945 über 77.000
amerikanische Soldaten an einer Steissbeinfistel erkrankten.
Vielfach wird immer wieder behauptet, dass mangelnde Körperhygiene ein zusätzlicher Risikofaktor darstellt. Studien haben jedoch ergeben, dass das Hygieneverhalten keinen Einfluss auf Entstehung, Abszessbildung oder Wiederauftreten der Steissbeinfistel hat.
Vielfach wird immer wieder behauptet, dass mangelnde Körperhygiene ein zusätzlicher Risikofaktor darstellt. Studien haben jedoch ergeben, dass das Hygieneverhalten keinen Einfluss auf Entstehung, Abszessbildung oder Wiederauftreten der Steissbeinfistel hat.
Bildnachweis:
Nartoun, SinusPilonidalis, marked as public domain, more details on Wikimedia Commons
Quellen:
Doll D, Petersen S (2008) Trauma is not a common origin of pilonidal sinus. Dermatol Surg 34:283–284
Efrat Z, Perri T et al (2001) Early sonographic detection of a ‚human tail’: a case report. Ultrasound Obstet Gynecol 18:534–535
Spivak H, Brooks VL et al (1996) Treatment of chronic pilonidal disease. Dis Colon Rectum 39:1136–1139
Badawy EA, Kanawati MN (2009) Effect of hair removal by Nd:YAG laser on the recurrence of pilonidal sinus. J Eur Acad Dermatol Venereol 23:883–886
Goldberg RB, Fish B et al (1978) Bilateral femoral dysgenesis syndrome: a case report. Cleft Palate J 15:1263–1268
Yang TS, Chi CC et al (1978) Diphenylhydantoin teratogenicity in man. Obstet Gynecol 52:682– 684
Akinci OF, Bozer M et al (1999) Incidence and aetiological factors in pilonidal sinus among Turkish soldiers. Eur J Surg 165:339–342
Sondenaa K, Andersen E et al (1995) Patient characteristics and symptoms in chronic pilonidal sinus disease. Int J Colorectal Dis 10:39–42
Doll D, Matevossian E et al (2009) Family history of pilonidal sinus predisposes to earlier onset of disease and a 50% long-term recurrence rate. Dis Colon Rectum 52:1610–1615
Chamberlain JW, Vawter GF (1974) The congenital origin of pilonidal sinus. J Pediatr Surg 9:441– 444
Golladay ES, Wagner CW (1990) Pediatric pilonidal disease: a method of management. South Med J 83:922–924
Dahl HD, Henrich MH (1992) Light and scanning electron microscopy study of the pathogenesis of pilonidal sinus and anal fistula. Langenbecks Arch Chir 377:118–124
Stelzner F (1984) Die Ursache des Pilonidalsinus und der Pyodermia fistulans sinifica. Langenbecks Arch Chir 362:105–118
Balik O, Balik AA et al (2006) The importance of local subcutaneous fat thickness in pilonidal disease. Dis Colon Rectum 49:1755–1757
Bascom J (1980) Pilonidal disease: origin from follicles of hairs and results of follicle removal as treatment. Surgery 87:567–572
Patey DH (1969) A reappraisal of the acquired theory of sacrococcygeal pilonidal sinus and an assessment of its influence on surgical practice. Br J Surg 56:463–466
Benedetto AV (2010) Commentary: hair and pilonidal sinus disease. Dermatol Surg 36:92–93
Sondenaa K, Andersen E et al (1995) Patient characteristics and symptoms in chronic pilonidal sinus disease. Int J Colorectal Dis 10:39–42
Arda IS, Guney LH et al (2005) High body mass index as a possible risk factor for pilonidal sinus disease in adolescents. World J Surg 29:469–471
Bolandparvaz S, Moghadam Dizaj P et al (2012) Evaluation of the risk factors of pilonidal sinus: a single center experience. Turk J Gastroenterol 23:535–537
Conroy FJ, Kandamany N et al (2008) Laser depilation and hygiene: preventing recurrent pilonidal sinus disease. J Plast Reconstr Aesthet Surg 61:1069–1072
Sievert H, Evers T et al (2013) The influence of lifestyle (smoking and body mass index) on wound healing and long-term recurrence rate in 534 primary pilonidal sinus patients. Int J Colorectal Dis 28:1555–1562
Favre R, Delacroix P (1964) Apropos of 1,110 cases of pilonidal disease of coccy-perineal localization. Mem Acad Chir (Paris) 90:669–676
Akinci OF, Kurt M et al (2009) Natal cleft deeper in patients with pilonidal sinus: implications for choice of surgical procedure. Dis Colon Rectum 52:1000–1002
Corman M (1982) Classic articles in colonic and rectal surgery. Louis A. Buie, M.D. 1890–1975: jeep disease (pilonidal disease of mechanized warfare). Dis Colon Rectum 25:384–390
Casberg, MA (1949) Infected pilonidal cysts and sinuses. Bull U S Army Med Dep 9:493–496